PMS-004 是普美聖醫藥從加拿大（dà）Primary Peptides Inc授權獲得的創新多肽，其（qí）適應症是心（xīn）肌（jī）梗塞。

其作用機理（lǐ）為：當發生心肌梗死後，心肌（jī）缺血（xuè）使（shǐ）細胞處於興奮毒性和其他（tā）應激條件（jiàn）的環境（jìng）中（zhōng），進而（ér）引發（fā） zD17（Zinc-finger DHHC containing 17）和（hé）JNK（c-Jun 氨基端蛋白（bái）激酶）的結合（zD17 通過其（qí）胞質結構域 CD1 段和（hé）錨定結（jié）構域D和（hé）E段與JNK3結合），並招募絲裂原活化（huà）蛋白（bái）激酶7(MKK7)形成複合（hé）物，MKK7通過其（qí）磷酸化（huà）激酶的作（zuò）用（yòng）進一步磷酸化JNK，磷酸化後的JNK被激活，激活後的JNK通過兩種主（zhǔ）要的途徑引（yǐn）起細胞的（de）死（sǐ）亡（wáng）——

第一：激活的 JNK 進入細胞核後，作用（yòng）於JNK的下遊底物c-Jun（一種轉（zhuǎn）錄調節因子（zǐ），屬亮氨酸拉（lā）鏈家族成（chéng）員），使c-Jun被磷酸化（huà）後激活，促進細胞死（sǐ）亡基因的轉（zhuǎn）錄，引起細胞的死亡（wáng）。第二（èr）：激活 caspase-3 通過線粒體凋亡（wáng）途徑，引起細胞的凋亡。研（yán）究團隊將從 zD17提取（qǔ）並優化後的E段特定氨基（jī）序列融合到（dào）促進多肽跨膜轉運（yùn）的（de）Tat氨基（jī）酸序列（liè）中（zhōng），通過Tat序（xù）列的穿膜功能，將E段多肽轉（zhuǎn）運到（dào）細胞中（zhōng），E段多（duō）肽與JNK競爭性結（jié）合，使其（qí）免受磷酸化，進一步阻礙了（le）JNK的激活途徑，避免了心肌細胞的死（sǐ）亡，起到心（xīn）肌保（bǎo）護作（zuò）用。

該項目已（yǐ）經（jīng）完成（chéng）大鼠、小（xiǎo）鼠、巴（bā）馬豬三個種屬的心梗藥效學模型評價，數（shù）據顯示（shì）在（zài）治療劑量下與對照組（zǔ）相比，PMS-004具有（yǒu）明顯的心（xīn）肌細胞保護作用（yòng），極大減少（shǎo）了（le）心梗的損傷麵積，顯示出顯著的（de）治療效（xiào）果，保（bǎo）證了（le）項目實（shí）施的可（kě）行性。

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